![](\"https:\/\/geek.hr\/znanost\/wp-content\/uploads\/sites\/14\/images\/azra\/agres_karc.jpg\")
Oko 30% pacijentica s karcinomom dojke ima tumore koji razmjerno brzo rastu i razvijaju se u organizmu. Zajedni\u010dki nazivnik u svim ovim slu\u010dajevima jest prisustvo velikog broja Her2 proteina u stani\u010dnim membranama tumora.<\/p>\nOko 30% pacijentica s karcinomom dojke ima tumore koji razmjerno brzo rastu i razvijaju se u organizmu. Zajedni\u010dki nazivnik u svim ovim slu\u010dajevima jest prisustvo velikog broja Her2 proteina u stani\u010dnim membranama tumora.<\/p>\n
Prema tome, ovi agresivni tumori poznati su pod imenom Her2+. Znanstvenici koji rade u Metastasis Laboratory<\/em> (MetLab<\/em>) na IRB Barcelona<\/em> na \u010delu ICREA<\/em>-inim istra\u017eiva\u010dem Rogerom Gomisom, utvrdili su molekularni mehanizam koji navodi HER2+ tumore da ignoriraju signale koje \u0161tite stanice od pretjeranog rasta. Studija je objavljena ovoga tjedna u specijaliziranom \u010dasopisu Cancer Research<\/em>.<\/p>\n Odre\u0111ene vanjske molekule ve\u017eu se za obitelj Her proteina, prisiljavaju\u0107i stanice na diobu. Me\u0111utim, kada stanice imaju vi\u0161e kopija gena Her2, kao \u0161to je slu\u010daj s HER2+ pacijentima, tada dolazi do nekontroliranih dioba i zanemarivanja signala iz njihove sredine. Izgledi za Her2+ pacijente zna\u010dajno su se promijenili prije desetak godina kada je lijek Herceptin do\u0161ao na tr\u017ei\u0161te. Ovaj agens ve\u017ee se na Her2 ne bi li umanjio njegove proliferativne aktivnosti, \u0161to rezultira pobolj\u0161anim prognozama i zna\u010dajnijom stopom pre\u017eivljavanja.<\/p>\n LIP zanemaruje obrambeni sustav<\/strong> Ispitivanjima metastatskih stanica pacijenata i \u017eivotinjskih modela, istra\u017eiva\u010di su ustanovili da Her2 ne samo da ubrzava diobu stanica, ve\u0107 i ne zaustavlja navedene stani\u010dne sustave. Her2 poti\u010de proizvodnju proteina Lip, uslijed \u010dega su mehanizmi sprje\u010davanja diobe stanica posredovane TGF-\u03b2 kao i starenje posredovano OIS-om, uslijed \u010dega dolazi do ubrzane podjele, ostavljeni sasvim po strani. “Lip je oli\u010denje filmskog negativca. Utje\u010de na funkciju TGF-\u03b2 i OIS-a, oba mehanizma suzbijanja tumora”, obja\u0161njava Gomis.<\/p>\n Prema racionalnoj primjeni lijekova<\/strong> “Kod pacijenata s odstupanjima u Her2, uz pove\u0107anje Lip-a, lije\u010denje Herceptinom nije uvijek u\u010dinkovito. Trebalo bi imati na umu da ovaj lijek djeluje samo protiv membrane proteina Her2”, obja\u0161njava Gomis. Ova otkri\u0107a ukazuju na potrebu za racionalizacijom lijekova, ovisno o pacijentu, te osiguravanje novih podataka u osmi\u0161ljavanju novih farmaceutskih agensa protiv karcinoma<\/a> koji \u0107e pobolj\u0161ati dijagnostiku i lije\u010denje.<\/p>\n
Prilikom detektiranja potencijalne \u0161tete stanice aktiviraju niz preventivnih reakcija koje \u010desto dovode do smrti ili starenja stanica (nema rasta). Svi ovi mehanizmi \u010dine sustave kroz koje stanica mo\u017ee izbje\u0107i nepovratne pogre\u0161ke koje dovode do generiranja tumora. To obja\u0161njava za\u0161to se tumorske stanice uklanjaju iz tijela i zamjenjuju zdravima. U tom kontekstu, mehanizmi suzbijanja tumora od posebne su va\u017enosti, kao \u0161to je slu\u010daj s onima izazvanima hormonom TGF-\u03b2 i starenjem uzrokovanim genom koji pridonosi razvoju malignih stanica (OIS).<\/p>\n
Jedan od problema povezanih s Herceptinom jest da nakon dugog razdoblja lije\u010denja pacijenti po\u010dinju razvijati otpornost na lijek. Ova studija pokazuje da stanice tumora koje proizvode vi\u0161ak Lip-a nastavljaju rasti u prisutnosti lijeka. Ova spoznaja ukazuje na \u010dinjenicu da dio rezistentnosti proizlazi iz pove\u0107anja Lip-a utvr\u0111enog u tih pojedinaca.<\/p>\n