Znanstvenici s Yale-a otkrili su protein koji bi mogao predstavljati kariku koja nedostaje u kompliciranom lancu događaja koji vode k Alzheimerovoj bolesti, kako izvještavaju u stručnom časopisu Neuron od 4. rujna 2013. godine.
(Credit: Wikimedia.org)“Ono što je vrlo zanimljivo jest to da bi se, od svih karika u tom molekularnom lancu, upravo na ovaj protein moglo najlakše precizno djelovati lijekovima”, kazao je Stephen Strittmatter, profesor neurologije na Sveučilištu Vincent Coates i jedan od glavnih autora ove studije. “To nam daje nadu da bismo mogli pronaći lijek koji će djelovati na olakšanje tereta ljudima oboljelih od Alzheimerove bolesti”, dodao je.
Znanstvenici su izradili djelomičnu molekularnu mapu koja prikazuje na koji način Alzheimerova bolest uništava stanice mozga. U svom ranijem radu Strittmatterov je laboratorij dokazao da se amiloid-beta peptidi, koji su najkarakterističniji znak Alzheimerove bolesti, udružuju s prionskim proteinima na površini neurona. Uslijed još nepoznatog procesa ti spojevi aktiviraju molekularnog “glasnika” unutar stanice koje su znanstvenici nazvali – fyn.
U časopisu Neuron tim s Yale-a otkriva kariku koja je nedostajala – protein unutar stanične membrane zvan metabotropni receptor glutamata 5 ili mGluR5. Kada je taj protein blokiran lijekom, sličnom onome za tretiranje fragilnog x sindroma (najčešći uzrok nasljedne mentalne retardacije, koja se javlja uglavnom kod muškaraca), oštećenja i pogoršanja pamćenja, učenja te gustoća sinapse vraćaju se na prethodne razine, a sve to na mišjem modelu Alzheimerove bolesti.
Strittmater je naglasio da će novi lijek biti potrebno usavršiti kako bi djelovao precizno i ciljano na amiloid-prionski poremećaj mGluR5 u slučajevima Alzheimerove bolesti kod ljudi te dodaje kako njegov laboratorij radi na otkrivanju načina da se to postigne.
Izvor: Yale University
