Kako tijelo stari javljaju se fizičke promjene – bore na koži, fizički napor je sve izraženiji. No postoje i manje vidljivi procesi koji se odvijaju. Unutar mozga koji stari odvija se drugi fenomen koji pridonosi defektima mozga koji se javljaju starenjem.
Studija objavljena u časopisu Nature Neuroscience otkrila je kako se broj i aktivnost ‘skakajućih gena’ ili transpozona povećavaju u mozgu voćnih mušica kako stare. Transpozone je slučajno otkrila profesorica Barbara McClintock dok je proučavala kukuruz. To su obično ponavljajući dijelovi DNK lanca koji se umeću u DNK životinje ili biljke.
Naziv ‘skakajući geni’ dolazi od činjenice da se, kad su aktivirani, mogu prebaciti na drugi dio genoma, a u tom se slučaju javljaju varijacije u funkciji gena, a mogu i potencirati kobne defekte.
Voćne mušice žive između 40 i 50 dana, no dobar su model za razumijevanje funkcija mozga, starenja i pamćenja.
Pažnju Dubnaua privukao je eksperiment koji je pokazao kako se smanjivanjem aktivnosti proteina Ago2 smanjuje i dugoročno pamćenje. “Ovo je neurodegenerativni defekt koji postaje sve izraženiji kako mušica stari”, rekao je Dubnau. Budući da Ago2 ima zaštitnu ulogu protiv aktivnosti transpozona, Dubnau i njegov tim su potražili transpozone. Oni su aktivni tijekom normalnog razvoja mozga, ali se ubrzo gase. Zbog toga znanstvenici smatraju da imaju ulogu u razvoju.
Tim je otkrio kako broj transpozona u mozgu mušice raste do starosti od 21 dana. Transpozoni, pogotovo jedan nazvan gypsy, bili su vrlo aktivni, skačući s mjesta na mjesto u genomu.
Kad su blokirali Ago2, transpozoni su se akumulirali u mnogo ranijoj dobi. Razina transpozona u mladim mušicama kod kojih je blokiran Ago2 bila je jednaka kao kod starijih mušica i dalje se povećavala kako su mušice bez proteina Ago2 starile.
Akumulaciju transpozona pratili su defekti u dugoročnom pamćenju slični onima kod starijih mušica, ali i skraćeni životni vijek. “Mušice kod kojih je blokiran Ago2 nemaju dugoročno pamćenje do 20. dana starosti, dok ga normalne mušice do te dobi imaju”, rekao je Dubnau.
U prijašnjem istraživanju Dubnaua otkrivena je povezanost transpozona i neurodegenerativnih bolesti poput ALS (amiotrofska lateralna skleroza) i FTLD (Frontotemporal lobar degeneration). Veza je bio protein TDP-43 koji kontrolira aktivnost transpozona.
Dubnau smatra da je ova ‘oluja transpozona’ odgovorna za neurodegeneracije koje se javljaju starenjem. Ipak, ova studija nije pokazala uzrokuju li transpozoni ove neurodegeneracije ili su rezultat defekta mozga. “Sljedeći korak je aktivirati transpozone genetičkom manipulacijom voćnih mušica kako bi provjerili uzrokuju li neurodegeneracije”, rekao je Dubnau.
Izvor: Cold Spring Harbor Laboratory
